Ju287,为什么战斗机不采用前掠翼设计?
1944年8月,伴随着德国JU-287的首飞,前掠翼飞机以实际存在的面貌出现在了历史中。战后,美国研制了X-29型前掠翼验证机,而苏联以及后来的俄罗斯也提出并制造了S-37型前掠翼战斗机,后改名苏-47与米格1.44竞争新一代战斗机的宝座。但是,以以上列举的飞机为代表的多种前掠翼飞机,却鲜有投入实际应用的。那么,性能优良的前掠翼飞机,为何少见实用型号?因为有优点就有缺点。
我们先看一下前掠翼战机的优点。首先在结构上,它既能保证机翼与机身的完好连接,又能更好分配飞机多个部位在飞行时承受的压力,还能够加大飞机内部武器的承载量,提升隐身效能;在机动方面,如飞机位于亚音速状态,便能更好的提升飞机在仰面飞行时的机动性,便于在空战中夺取主动;在飞机低速飞行时,可控性也会有较大提升,防止飞机在起降状态下换档时失速。
资料图
缺点:前掠翼飞机的一些优势的发挥条件是诸如“亚音速”、“起降状态下”等,就是表明其优势的发挥有一定的局限性。而且前掠翼飞机翼尖靠前,在超音速状态下非常危险,有时还会在气动弹性上出问题影响整个飞机结构。另外,前掠翼飞机对飞机材料的要求非常严苛,即使是美国当年运用非常好的材料也有大量无法解决的问题。当然,面对这个新科技,各国的科学家不会放弃探寻的脚步,我们坚信在未来的一天,前掠翼飞机将会大量出现在航空业中。
为什么俄罗斯不重启苏47计划?
可以肯定的说,苏-47被放弃是因为前掠翼技术还不够成熟,继续研发的风险太高,只有气动外形中规中矩的“T-50”才最适合俄罗斯的研发资源和技术水平。战斗机的研发尽量规避风险稳扎稳打是世界各国的共识,不仅仅是俄罗斯就连财大气粗的美国人也是如此,在猛禽的研发之路上也出现过一款技术前卫的竞争者,这就是外形怪异的“YF-23”,这种仅存在于博物馆里的战机采用了太多超前的技术,不仅气动外形怪到无法形容,其采用的“变循环”发动机也是航空史上的革命性技术。也正是因为这些超前的技术风险太高,YF-23最终被YF-22取代。
同理,在苏-47和苏-57的竞选中,自身太多的超前设计反而是被淘汰的理由。对新技术的应用永远都建立在技术风险的可接受性上,苏-47和YF-23自身超前的设计固然会带来很多性能上的飞跃,但“生产研发成本”、“产品可行性”、“安全性”、“研发周期”等不确定因素也是不得不考虑到,一旦老技术可以达到或仅次于超前技术的性能指标,这种创新就会被放弃。前掠翼的技术优势都是后掠翼战机能够解决的,前掠翼战机的高升阻比会带来更大的航程、低波阻机动性更强、飞机的许用迎角大不易失速等优点,都是常规四代机可以弥补的。
苏-57经过类似F-22的机身优化之后,其隐身能力不比前掠翼机身差;苏-57使用矢量推力发动机之后获得的超机动能力远在前掠翼+鸭翼布局之上;现代化空战中大规模线传飞控计算机的应用降低了飞行员的劳动强度,各种失速现象几乎不会再发生了,况且高端制空战斗机也不必过分强调低空低速下的抗失速性能。这样一来苏-47能拿出来炫耀的就只有大航程这一个优点了。美国在研发前掠翼版本的F-16时增发现,前掠翼可以将航程扩大34%、将起飞着陆距离可缩短35%~50%,这确实是一种很有诱惑力的性能进步,但是在巨大的技术风险面前俄罗斯还是不得不回到传统布局这条老路上来。
二战时有哪些脑洞大开的黑科技?
二战时脑洞大开的黑科技主要来源于纳粹德国,很难想象一个与世界为敌的民族拥有世界上最强的军队和最伟大的军备构想会给世界带来什么样的结果。
接下来,书虫来给大家罗列一下纳粹德国的那些黑科技,有些东西到现在都不知道作用在哪里。
①V2飞弹。
在飞机还停留在螺旋桨的1944年的二战时期,纳粹德国已经生产出了一种无法预测,无法躲避,无法拦截的武器——V2飞弹。
V2得到带着超1吨的高爆炸弹,以超音速4倍的速度,打击320公里以外的目标。
虽然因为刚开始生产,只能保证45%的命中率,但是V2导弹带给盟军的震慑力太大了。
②古斯塔夫巨炮
重达1350吨的古斯塔夫巨炮是为了攻击法国马奇诺防线而设计的。
这门巨炮全长达到47.3米,高11.6米,宽7.1米,光是炮管就有100吨重、32.48米长,可以将重达7.1吨的穿甲弹发射到38千米之外。
③鼠式坦克。
重大188吨的鼠式坦克被称为陆地巡洋舰,重量仿佛一座教堂,随时准备超度盟军。
但由于太过超前,鼠式坦克并没有解决机动性问题,最终不了了之。
④GO-299轰炸机
GO-299轰炸机是人类历史上第一架无尾飞翼喷气式战斗轰炸机。它的外形和性能即使在当今也相当前卫。
Go-229最大速度997公里/小时,升限达到惊人的16000米!这种性能独一无二,超越了盟军所有活塞螺旋桨战斗机。
尤其重要的是,经过材质和涂层的特殊处理,Go-229具备了当时绝无仅有的雷达隐身性,曾经在试飞时使德国的地面监视雷达失去探测信号。
只不过时间不等人,还没来得及生产结束,美军就包围了军工厂。
⑤飞碟
1945年,一位美军飞行员从柏林上空返回后,声称在空中看到一个圆形的碟状飞行器从他的机翼左侧滑过,上面有纳粹德国的铁十字标志。
这个说法没有被真正证实,但盟军攻克柏林之后,确实在搜集上来的德军科研情报里发现,在1934年至1940年间,纳粹德国制造过七款RFC系列的飞碟样机。
具体用处,并不知道。
⑥纳粹钟
纳粹钟很神秘,因为到现在都没人知道这玩意儿是干嘛用的。
但根据搜集得到的情报来看的话,“纳粹钟”是一种尖端的反重力装置,主要运作方式是“自旋极化”和“自旋共振”。
暴露在“纳粹钟”作用范围内的动植物都在数分钟到数小时内分解成黑色的黏胶状物质或是呈现一种不正常的腐烂状态。
“纳粹钟”的实验曾造成七个科学家死亡。受影响的人描述症状:眩晕、皮肤麻痒感、口中有金属味。
从运行时需要一座水坝供电就可以看出,纳粹钟的可怕之处。
值得庆幸的是,纳粹德国终于还是灭亡了。
减肥的时候是先减皮下脂肪还是内脏上的脂肪呢?
一、人体脂肪的消耗有明确的位置优先级:优先消耗内脏脂肪与许多自媒体说的不太一样,人体的脂肪消耗并不是全身均匀的。虽然有少数研究得出减肥时消耗的内脏脂肪比皮下脂肪少[1][2],但大多数研究指出『减肥过程中内脏脂肪比皮下脂肪消耗更多』。Kelley等人2004年在权威期刊《Diabetes Care》上发表了一篇论文,针对39名肥胖的2型糖尿病患者(平均体重100kg,平均BMI35)进行减肥实验(节食+药物),26周受试者们减去的内脏脂肪(26%)明显高于皮下脂肪(15%)[3]。原文截图查了下《Diabetes Care》的因子高达18.1,1区的,比较可信。查询页面Ross等人2004年招募了54名肥胖妇女(平均腰围110CM,平均BMI32),其中15人采用节食减肥,17人运动减肥[4]。结果节食减肥组减去的内脏脂肪(20.8%)比腹部皮下脂肪(8.9%)更多;运动组减的内脏脂肪(30%)也比皮下脂肪多(16.9%)。Subcuttaneous fat是皮下脂肪,visceral fat是内脏脂肪除了这两个,还有大量关于节食的研究,都支持上述结论:Weinser等人2001年:23名肥胖女性,26周减去内脏脂肪40.7%、皮下脂肪%33.1[5];Gower等人2002年:19名肥胖女性,26周减去内脏脂肪38.5%、皮下脂肪30.3%[6];Pascuali等人2000年:10名肥胖女性,4周减去内脏脂肪8.3%、皮下脂肪6.5%[7];Alvarez等人2005年:6名肥胖男性,13周减去内脏脂肪23.9%、皮下脂肪%17.7[8];Rice等人1999年:9名肥胖男性,16周减去内脏脂肪35%、皮下脂肪25%[9];Weits等人1989年:20名肥胖女性,12周减去内脏脂肪15.1%、皮下脂肪10.6%[10];Okura等人2002年:14名肥胖女性,14周减去内脏脂肪40%、皮下脂肪28%[11];Fujioka等人1991年:26名肥胖女性,8周减去内脏脂肪33.3%、皮下脂肪22.6%[12];Janssen等人1999年:13名肥胖女性,16周减去内脏脂肪28.6%、皮下脂肪18.8%[13];Tchernof等人2002年:25名肥胖女性,14周减去内脏脂肪36.4%、皮下脂肪23.7%[14];Thong等人2000年:14名肥胖男性,12周减去内脏脂肪25.2%、皮下脂肪15.7%[15];Tiikainen等人2003年:11名肥胖女性,17周减去内脏脂肪23%、皮下脂肪13%[16];Tiikainen等人同年的另一项研究中12名肥胖女性,17周减去内脏脂肪29%、皮下脂肪14%[16];ROSE等人2000年:14名肥胖男性,13周减去内脏脂肪28.1%、皮下脂肪15.6%[17];Gambinery等人2003年:7名肥胖女性,26周减去内脏脂肪18.8%、皮下脂肪8.4%[18];采用节食加运动的研究,结论也类似:Park等人2004年:47名肥胖者,12周减去内脏脂肪23.8%、皮下脂肪19.9%[19];Nakamura等人2000年:60名肥胖女性,13周减去内脏脂肪12.5%、皮下脂肪8.9%[20];Park等人2005年:36名肥胖女性,12周减去内脏脂肪22.5%、皮下脂肪14.8%[21];Okura等人2005年:71名肥胖女性,14周减去内脏脂肪39%、皮下脂肪24%[22];Pare等人2001年:45名肥胖男性,52周减去内脏脂肪19.9%、皮下脂肪10.1%[23];采用节食加减肥药物的研究,依然支持上述结论:Kelley等人2004年(奥利司他):19名肥胖者,26周减去内脏脂肪28%、皮下脂肪16%[24];Tiikk等人2004年(奥利司他):24名肥胖女性,21周减去内脏脂肪27%、皮下脂肪14%[25];Kim等人2004年(盐酸西布曲明):28名肥胖女性,12周减去内脏脂肪19.9%、皮下脂肪16.5%[26];Kamel等人2000年:17名肥胖男性(盐酸西布曲明),26周减去内脏脂肪37.5%、皮下脂肪24%[27];19名肥胖女性,26周减去内脏脂肪43.3%、皮下脂肪20.1[27];Yip等人2001年:20名肥胖女性(盐酸西布曲明),24周减去内脏脂肪%35.5、皮下脂肪%26.2[28];总之,不管是节食、运动、药物等一切减肥方式(还有胃部手术的没放上来),『减肥过程中内脏脂肪一般比皮下脂肪消耗更多』,所以人体消耗脂肪,是有部位的优先级的。二、同样是人身上的肥肉,『脂肪』和『脂肪』是不同的按颜色,人体脂肪可以分白色脂肪和棕色脂肪[29][30],以及可以演化成棕色脂肪的米色脂肪[31];按部位,脂肪有皮下、内脏、骨骼肌内脂、心肌脂等。脂肪组织不仅是脂肪滴的容器,也是调节内分泌的器官。脂肪细胞中富含神经、血管和各种结缔组织[32],能分泌多种细胞因子,调节食欲、能量代谢、免疫功能和生殖[33];皮下脂肪和内脏脂肪都是白色脂肪组织,但它们具有不同的作用(如内分泌)。皮下脂肪分泌瘦素,对健康可能更有益或者至少无害[34],而内脏脂肪分泌各种促炎物质,如白介素IL-6、C-反应蛋白CRP[33]等,它们与代谢综合征有关[35][36][37][38][39][40]。说个题外话,皮下脂肪和内脏脂肪的代谢特性差异,也造成了绝经前女性的代谢疾病率明显低于男性[41][42][43][44][45][46][47];并且即便男性和女性的身体脂肪总量相等这种疾病率差异依然存在[48][49]。这主要因为雌激素把脂肪从『内脏』向『腿皮下』“转移”[50][51][52][53][54][55],如果全身脂肪总量相同,男性的内脏脂肪量可能是女性的2倍[56]。雌激素与脂肪分布内脏和皮下脂肪脂肪的代谢特性也有不同。Virtanen等人通过同位素标记的葡萄糖,证明了内脏脂肪对葡萄糖的摄取明显高于皮下脂肪[57];Andersson等人让受试者口服了带有同位素标记的甘油三酯,发现内脏脂肪(腹腔网膜)对甘油三酯的摄取显著高于皮下脂肪50%以上[58]。三、相对而言,内脏脂肪更容易被释放、被身体利用这不是什么新鲜观点,早就是主流结论了。最典型的是Robert等人2007年发表在权威期刊《Diabetes》上的研究,用碳14同位素标记方法追踪来自内脏和非内脏脂肪酸[59]。封面这篇论文包含了AB两个研究。A研究中,内脏脂肪酸释放为60±7%,非内脏脂肪酸释放24±6%;B研究中内脏脂肪酸释放为54±3%,非内脏脂肪酸释放16±5%。这些数据很好的说明了内脏脂肪具有更强的代谢活跃性,更容易被摄取和利用。内脏脂肪酸释放(白)VS非内脏脂肪酸释放(黑)1991年,Jensen等人也用上述方法观察研究了20名女性(8人上身肥胖/6人下身体肥胖/6人不肥胖)餐后脂肪酸的总释放情况[60]:上身肥胖者的脂肪酸释放为161±16微摩/分钟;下身肥胖者的脂肪酸释放为为为111+/-9微摩/分钟;非肥胖者的脂肪酸释放为为92+/-9微摩/分钟。同位素标记追踪的结果证明了腿部脂肪释放的脂肪酸明显少于内脏脂肪。Guo等人也用类似方法,研究了8名上身肥胖和下身肥胖的女性餐后脂肪酸的代谢,发现了内脏脂肪和下半身堆积的脂肪,在餐后脂肪酸流量方面有显著差异[61]。上身肥胖组的女性内脏脂肪酸释放流为275±45微摩尔/分钟;下半身肥胖组的女性内脏脂肪酸释放流为88±24微摩尔/分钟。这些数据证明了内脏脂肪的代谢流动性明显高于皮下脂肪,优先被释放,优先被消耗。类似的研究不少[62][63][64][65],结论从性质上相似,就不挨个细说了。总之,内脏脂肪酸的代谢活跃性相对于其他部位更强、更容易被释放出来利用。这也解释了为什么,很多女生发现减肥初期肚子减得最明显,胸和屁股减得少一些,减肥之后形体得到了美化,腰臀比降低了。四、内脏脂肪对脂解激素的敏感性更高脂解激素,指的是人体处于禁食、运动或能量不足的状态时器官分泌一些激素。这些激素从器官(肾脏、胰腺等)被释放,随血液运输到脂肪细胞,与其表面的受体结合,然后引发一系列反应,让脂肪细胞中的脂肪酸被释放出来,供各器官和大脑使用。典型的脂解激素有胰高血糖素[66]、肾上腺素[67]和去甲肾上腺素[68]等;其中,肾上腺素被认为是最主要的一种。脂解激素内脏脂肪对脂解激素更敏感,跟受体有很大关系。Jeong等人研究了女性皮下(大腿/腹部)和内脏(腹腔网膜)脂肪,发现内脏脂肪细胞与皮下脂肪细胞表面的脂解激素(如肾上腺素)的受体位点数量、分布都有差异[69]:皮下脂肪细胞上的脂解激素(肾上腺素)受体β数量比α-2要少,而内脏脂肪细胞上的β受体跟α-2一样多。1990年,Arner等人研究了32名非肥胖男女腹部和臀部脂肪细胞中β肾上腺素受体,发现腹部脂肪细胞上的β肾上腺素受体数量几乎是臀部脂肪细胞上的2倍,而且腹部脂肪细胞上的肾上腺素受体β1、β2、β3[70]十分活跃。这可在很大程度上解释内脏脂肪细胞对脂解激素的敏感反应和优先燃烧。当然,既然有脂解,也就有抗脂解。顾名思义,抗脂解就是对抗脂肪分解,“把脂肪酸关在脂肪细胞里不让它跑出来被燃烧”。Arner等人还报道说,抗脂解激素(如胰岛素)的受体,在皮下脂肪更活跃[70],但在内脏脂肪细胞中不活跃[71][72]。因此抗脂解激素很难把内脏脂肪制约在脂肪细胞中,结果内脏脂肪容易不受管控的逸出,在供能上优先级较高。作为一个典型证据,Meek等人对26人注射胰岛素后,腿部皮下脂肪组织的脂肪酸释放几乎完全被制止,而内脏脂肪依然在释放脂肪酸(虽然减少了65%)[73]。打个有趣的彼方,就像现在疫情来了要封闭清零:脂肪酸像是居民,腿臀部和内脏就是不同的小区;脂解激素有点像快递员,他们要让小区居民出来拿快递;抗脂解激素就是负责封闭小区的居委会,不让小区居民出来;腿臀部小区居民比较听居委会的话,对外卖的诱惑视若无睹,老老实实待在家里;内脏小区居民不太听居委会话,对快递员很热情,总是跑到外面去拿快递。五、内脏脂肪的供能优先级:地理位置优势
我们已经知道,在禁食/饥饿/运动/能量不足期间,肾脏/胰腺等器官分泌脂解激素作用于脂肪细胞,释放脂肪酸出来供身体使用。但是释放的脂肪酸,并不是直接到了各种器官,而是先去肝脏。Michele等人报告[74]在禁食/能量不足状态下,脂肪细胞释放的脂肪酸(至少大部分)先到肝脏,再到肌肉和其他组织。脂肪细胞为什么会开始释放脂肪酸?我们刚刚解释过,脂解激素刺激。把两张图拼起来就是这样:粗略框架这样,整个流程就大体上完整了。所以我们应该清楚,脂肪组织释放的脂肪酸,并不是直接去了肌肉/其他器官,而是先去了肝脏,在肝脏合成TG(甘油三酯),然后再送往肌肉/其他器官。因为肝脏是能量代谢的中心[74][75]。这和我们的主题(内脏脂肪供能的优先级)有什么关系?答案是,相比大腿而言,内脏脂肪离肝脏近,向肝脏供能便捷——门静脉[76][77][78]。门静脉虽然这种说法听起来有点像地摊文学,但确实在许多科学文献都有提及:『门静脉理论』[79][80]。即:因为网膜、肠系膜等内脏脂肪组织的血管直接连入门静脉,可以将大量的脂肪酸释放到门静脉中,门静脉的脂肪酸浓度可显著高于动脉脂肪酸浓度,使肝脏沐浴在高浓度的脂肪酸流中[81][82]。Soren等人早在2004年就证明[83]:男性和女性受试者的内脏脂肪越多(越胖),肝脏得到的脂肪酸中,来自内脏脂肪的比例就越高。男性和女性受试者从内脏脂肪组织脂解产生脂肪酸,向肝脏输送的百分比Soren等人的研究是一个强有力的证据,证明了餐后内脏肥胖的人的肝脏暴露于更高浓度的游离脂肪酸。这也解释了为什么内脏脂肪在供能上,相对于大腿/皮下脂肪,具有更高的优先级。总之,减肥一定是先减内脏脂肪、或者说内脏脂肪动用比例较大的。
References1. ^Okura T, Nakata Y, Tanaka K. Effects of exercise intensity on physical fitness and risk factors for coronary heart disease. Obes Res 2003; 11: 1131–1139.2. ^ Weinsier RL, Hunter GR, Gower BA, Schutz Y, Darnell BE, Zuckerman PA. Body fat distribution in white and black women: different patterns of intraabdominal and subcutaneous abdominal adipose tissue utilization with weight loss. Am J Clin Nutr 2001; 74: 631–636.3. ^Kelley DE, Kuller LH, McKolanis TM, Harper P, Mancino J, Kalhan S. Effects of moderate weight loss and orlistat on insulin resistance, regional adiposity, and fatty acids in type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 33–40.4. ^Ross R, Janssen I, Dawson J, Kungl AM, Kuk JL, Wong SL et al. Exercise-induced reduction in obesity and insulin resistance in women: a randomized controlled trial. Obes Res 2004; 12: 789–798.5. ^Weinsier RL, Hunter GR, Gower BA, Schutz Y, Darnell BE, Zuckerman PA. Body fat distribution in white and black women: different patterns of intraabdominal and subcutaneous abdominal adipose tissue utilization with weight loss. Am J Clin Nutr 2001; 74: 631–636.6. ^ Gower BA, Weinsier RL, Jordan JM, Hunter GR, Desmond R. Effects of weight loss on changes in insulin sensitivity and lipid concentrations in premenopausal African American and White women. Am J Clin Nutr 2002; 76: 923–927.7. ^ Pasquali R, Gambineri A, Biscotti D, Vicennati V, Gagliardi L, Colitta D et al. Effect of long-term treatment with metformin added to hypocaloric diet on body composition, fat distribution, and androgen and insulin levels in abdominally obese women with and without the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 2767–2774.8. ^Alvarez GE, Davy BM, Ballard TP, Beske SD, Davy KP. Weight loss increases cardiovagal baroreflex function in obese young and older men. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005; 289: E665–E669.9. ^Rice B, Janssen I, Hudson R, Ross R. Effects of aerobic or resistance exercise and/or diet on glucose tolerance and plasma insulin levels in obese men. Diabetes Care 1999; 22: 684–691.10. ^Weits T, van der Beek EJ, Wedel M, Hubben MW, Koppeschaar HP. Fat patterning during weight reduction: a multimode investigation. Neth J Med 1989; 35: 174–184.11. ^Okura T, Tanaka K, Nakanishi T, Lee DJ, Nakata Y, Wee SW et al. Effects of obesity phenotype on coronary heart disease risk factors in response to weight loss. Obes Res 2002; 10: 757–76612. ^Fujioka S, Matsuzawa Y, Tokunaga K, Kawamoto T, Kobatake T, Keno Y et al. Improvement of glucose and lipid metabolism associated with selective reduction of intra-abdominal visceral fat in premenopausal women with visceral fat obesity. Int J Obes 1991; 15: 853–859.13. ^Janssen I, Ross R. Effects of sex on the change in visceral, subcutaneous adipose tissue and skeletal muscle in response to weight loss. Int J Obes Relat Metab Disord 1999; 23: 1035–1046.14. ^Tchernof A, Nolan A, Sites CK, Ades PA, Poehlman ET. Weight loss reduces C-reactive protein levels in obese postmenopausal women. Circulation 2002; 105: 564–569.15. ^Thong FS, Hudson R, Ross R, Janssen I, Graham TE. Plasma leptin in moderately obese men: independent effects of weight loss and aerobic exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000; 279: E307–E313.16. ^abTiikkainen M, Bergholm R, Vehkavaara S, Rissanen A, Hakkinen AM, Tamminen M et al. Effects of identical weight loss on body composition and features of insulin resistance in obese women with high and low liver fat content. Diabetes 2003; 52: 701–707.17. ^Ross R, Dagnone D, Jones PJ, Smith H, Paddags A, Hudson R et al. Reduction in obesity and related comorbid conditions after dietinduced weight loss or exercise-induced weight loss in men. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2000; 133: 92–103.18. ^Gambineri A, Pagotto U, Tschop M, Vicennati V, Manicardi E, Carcello A et al. Anti-androgen treatment increases circulating ghrelin levels in obese women with polycystic ovary syndrome. J Endocrinol Invest 2003; 26: 629–634.19. ^Park HS, Sim SJ, Park JY. Effect of weight reduction on metabolic syndrome in Korean obese patients. J Korean Med Sci 2004; 19: 202–208.20. ^Nakamura M, Tanaka M, Kinukawa N, Abe S, Itoh K, Imai K et al. Association between basal serum and leptin levels and changes in abdominal fat distribution during weight loss. J Atheroscler Thromb 2000; 6: 28–32.21. ^ Park HS, Lee K. Greater beneficial effects of visceral fat reduction compared with subcutaneous fat reduction on parameters of the metabolic syndrome: a study of weight reduction programmes in subjects with visceral and subcutaneous obesity. Diabet Med 2005; 22: 266–272.22. ^Okura T, Nakata Y, Lee DJ, Ohkawara K, Tanaka K. Effects of aerobic exercise and obesity phenotype on abdominal fat reduction in response to weight loss. Int J Obes (London) 2005; 29: 1259–1266.23. ^Pare A, Dumont M, Lemieux I, Brochu M, Almeras N, Lemieux S et al. Is the relationship between adipose tissue and waist girth altered by weight loss in obese men? Obes Res 2001; 9: 526–534.24. ^Kelley DE, Kuller LH, McKolanis TM, Harper P, Mancino J, Kalhan S. Effects of moderate weight loss and orlistat on insulin resistance, regional adiposity, and fatty acids in type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 33–40.25. ^ Tiikkainen M, Bergholm R, Rissanen A, Aro A, Salminen I, Tamminen M et al. Effects of equal weight loss with orlistat and placebo on body fat and serum fatty acid composition and insulin resistance in obese women. Am J Clin Nutr 2004; 79: 22–30.26. ^Kim DM, Yoon SJ, Ahn CW, Cha BS, Lim SK, Kim KR et al. Sibutramine improves fat distribution and insulin resistance, and increases serum adiponectin levels in Korean obese nondiabetic premenopausal women. Diabetes Res Clin Pract 2004; 66 (Suppl 1): S139–S144.27. ^abKamel EG, McNeill G, Van Wijk MC. Change in intra-abdominal adipose tissue volume during weight loss in obese men and women: correlation between magnetic resonance imaging and anthropometric measurements. Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24: 607–613.28. ^Yip I, Go VL, Hershman JM, Wang HJ, Elashoff R, DeShields S et al. Insulin–leptin–visceral fat relation during weight loss. Pancreas 2001; 23: 197–203.29. ^nnon B, Nedergaard J. Brown adipose tissue: function and physiological significance. Physiological reviews. 2004;84:277–359.30. ^Enerbäck S, Jacobsson A, Simpson EM, Guerra C, Yamashita H, Harper ME, Kozak LP. Mice lacking mitochondrial uncoupling protein are cold-sensitive but not obese. Nature. 1997;387:90–94.31. ^Walden TB, Hansen IR, Timmons JA, Cannon B, Nedergaard J. Recruited vs. nonrecruited molecular signatures of brown, "brite," and white adipose tissues. American journal of physiology Endocrinology and metabolism. 2012;302:E19–31.32. ^Bartness TJ, Vaughan CH, Song CK. Sympathetic and sensory innervation of brown adipose tissue. Int J Obes (Lond) 2010b;34(Suppl 1):S36–42.33. ^abTrujillo ME, Scherer PE. Adipose tissue-derived factors: impact on health and disease. Endocr.Rev. 2006;27:762–778.34. ^Lee MJ, Wu Y, Fried SK. Adipose tissue heterogeneity: mplication of depot differences in adipose tissue for obesity complications. Molecular aspects of medicine. 2013;34:1–11.35. ^ Bjorntorp P. Metabolic implications of body fat distribution.Diabetes Care 1991; 14: 1132±1143.36. ^Kissebah AH, Videlingum N, Murray R, et al. Relation of body fat distribution to metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab 1982;54:254-60.37. ^Abate N, Garg A, Peshock RM, StrayGundersen J, Grundy SM. Relationships of generalized and regional adiposity to insulin sensitivity in men. J Clin Invest 1995;96: 88-98.38. ^Planas A, Clará A, Pou JM, et al. Relationship of obesity distribution and peripheral arterial occlusive disease in elderly men. Int J Obesity 2001;25:1068–7039. ^Kete I, Mariken, Volman M, et al. Superiority of skinfold measurements and waist over waist-to-hip ratio for determination of body fat distribution in a population-based cohort of Caucasian Dutch adults. Eur J Endocrinol 2007;156:655–61.40. ^Alexander JK. Obesity and coronary heart disease. Am J Med Sci 2001;321:215–24.41. ^Lemer D J, Kannel WB (1986) Patterns of coronary heart diseases morbidity and mortality in the sexes: a 26-year followup of the Framingham population. Am Heart J 11:383-39042. ^Wingard DL, Suarez L, Barrett-Connor E (1983) The sex differential in mortality from all causes and ischemic heart disease. Am J Epidemio1117:165-17243. ^Freedman DS, Jacobsen S J, Barboriak JJ et al. (1990) Body fat distribution and male/female differences in lipids and lipoproteins. Circulation 81:1498-150644. ^Larsson B, Bengtsson C, Bj6rntorp Pet al. (1992) Is abdominal body fat distribution a major explanation for the sex difference in the incidence of myocardial infarction? Am J Epidemio1135: 266-27345. ^Seidell JC, Cigolini M, Charzewska Jet al. (1991) Fat distribution and gender differences in serum lipids in men and women from four European communities. Atherosclerosis 87:203-21046. ^Despr6s JR Moorjani S, Fefland Met al. (1989) Adipose tissue distribution and plasma lipoprotein levels in obese women: importance of intra-abdominal fat. Arteriosclerosis 9:203-21047. ^Despr6s JP, Moorjani S, Lupien PJ, Tremblay A, Nadeau A, Bouchard C (1990) Regional distribution of body fat, plasma lipoproteins, and cardiovascular disease. Arteriosclerosis 10: 497-51148. ^ Despr6s JP, Allard C, Tremblay A, Talbot J, Bouchard C (1985) Evidence for a regional component of body fatness in the association with serum lipids in men and women. Metabolism 34:967-97349. ^Krotkiewski M, Bj6rntorp P, Sj6strOm L, Smith U (1983) Impact of obesity on metabolism in men and women. Importance of regional adipose tissue distribution. J Clin Invest 72: 1150-116250. ^Wajchenberg BL. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome. Endocr Rev 2000;21:697–738.51. ^Krotkiewski M, Bjorntorp P, Sjostrom L, Smith U. Impact of obesity on metabolism in men and women. Importance of regional adipose tissue distribution. J Clin Invest 1983;72:1150–62.52. ^Mayes JS, Watson GH. Direct effects of sex steroid hormones on adipose tissues and obesity. Obes Rev 2004;5:197–216.53. ^Lemer D J, Kannel WB (1986) Patterns of coronary heart diseases morbidity and mortality in the sexes: a 26-year followup of the Framingham population. Am Heart J 11:383-39054. ^Kvist H, Chowdury B, Gang~rd U, Tyl6n U, Sj6str0m L (1988) Total and visceral adipose-tissue volumes derived from measurements with computed tomography in adult men and women: predictive equations. Am J Clin Nutr 48:1351-136155. ^SjOstr6m L, Kvist H (1988) Regional body fat measurements with computed tomography-scan and evaluation of anthropometric predictions. Acta Med Scand [Suppl] 723:169-17756. ^Lemieux S, Prud'homme D, Bouchard C, Tremblay A, Despr6s JP (1993) Sex differences in the relation of visceral adipose tissue to total body fatness. Am J Clin Nutr 58:463-46757. ^Virtanen KA, Lönnroth P, Parkkola R, Peltoniemi P, Asola M, Viljanen T, et al. Glucose uptake and perfusion in subcutaneous and visceral adipose tissue during insulin stimulation in nonobese and obese humans. J Clin Endocrinol Metab. 200258. ^Mårin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, et al. The morphology and metabolism of intraabdominal adipose tissue in men. Metabolism. 199259. ^Nelson RH, Basu R, Johnson CM, Rizza RA, Miles JM. Splanchnic spillover of extracellular lipase-generated fatty acids in overweight and obese humans. Diabetes. 2007;56:2878–2884.60. ^Martin ML, Jensen MD. Effects of body fat distribution on regional lipolysis in obesity. J. Clin. Invest. 1991;88:609–613.61. ^Guo ZK, Hensrud DD, Johnson CM, Jensen MD. Regional postprandial fatty acid metabolism in different obesity phenotypes. Diabetes. 1999;48:1586–1592.62. ^Jensen MD. Gender differences in regional fatty acid metabolism before and after meal ingestion. J. Clin. Invest. 1995;96:2297–2303.63. ^Jensen MD, Johnson CM. Contribution of leg and splanchnic free fatty acid (FFA) kinetics to postabsorptive FFA flux in men and women. Metabolism. 1996;45:662–666.64. ^Basu A, et al. Systemic and regional free fatty acid metabolism in type 2 diabetes. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001;280:E1000–E1006.65. ^Meek S, Nair KS, Jensen MD. Insulin regulation of regional free fatty acid metabolism. Diabetes. 1999;48:10–14.66. ^Birbrair A., Zhang T., Wang Z.M., Messi M.L., Enikolopov G.N., Mintz A., Delbono O. Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation. Stem Cells Dev. 2013;22:2298–2314.67. ^Lafontan M., Langin D. Lipolysis and lipid mobilization in human adipose tissue. Prog. Lipid Res. 2009;48:275–297.68. ^Jaworski K., Sarkadi-Nagy E., Duncan R.E., Ahmadian M., Sul H.S. Regulation of triglyceride metabolism. IV. Hormonal regulation of lipolysis in adipose tissue. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2007;293:G1–G4.69. ^ Mi-Jeong Lee,Susan K. Fried.Depot-Specific Biology of Adipose Tissues: Links to Fat Distribution and Metabolic Risk.Book Editor(s):Todd Leff,James G. Granneman.70. ^abP Arner 1.Differences in lipolysis between human subcutaneous and omental adipose tissues.Ann Med. 1995 Aug;27(4):435-8.71. ^Leibel RL, Edens NK, Fried SK. Physiologic basis for the control of body fat distribution in humans. Annu.Rev.Nutr. 1989a;9:417–443.72. ^Lonnqvist F, Thorne A, Large V, Arner P. Sex differences in visceral fat lipolysis and metabolic complications of obesity. Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol. 1997;17:1472–1480.73. ^Meek SE, Nair KS, Jensen MD. Insulin regulation of regional free fatty acid metabolism. Diabetes. 1999;48:10–14.74. ^abMichele Alves-Bezerra and David E. Cohen.Triglyceride metabolism in the liver.Compr Physiol. Author manuscript; available in PMC 2019 Feb 15.75. ^Vasconcellos R, Alvarenga EC, Parreira RC, Lima SS, and Resende RR. Exploring the cell signalling in hepatocyte differentiation. Cell Signal 28: 1773–1788, 2016.76. ^Antonio Manenti 1, Gianrocco Manco 2, Alberto Farinetti 2, Luca Roncati 3.The intrahepatic branches of portal vein: a relevant surgical topic.Surgery. 2021 May;169(5):1265.77. ^ Z C Edelson.Preduodenal portal vein.Am J Surg. 1974 May;127(5):599-600.78. ^Connie Ju , Xin Li , Sameer Gadani , Baljendra Kapoor , Sasan Partovi.Pfortaderthrombose: Diagnose und endovaskuläres Management.Portal Vein Thrombosis: Diagnosis and Endovascular Management.79. ^Bjorntorp P. “Portal” adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes.80. ^R N Bergman 1.Non-esterified fatty acids and the liver: why is insulin secreted into the portal vein?.Diabetologia. 2000 Jul;43(7):946-52.81. ^Michael D. Jensen.Role of Body Fat Distribution and the Metabolic Complications of Obesity.J Clin Endocrinol Metab. 2008 Nov; 93(11 Suppl 1): S57–S63.82. ^J Svedberg, G Strömblad, A Wirth, U Smith, and P Björntorp.Fatty acids in the portal vein of the rat regulate hepatic insulin clearance.J Clin Invest. 1991 Dec; 88(6): 2054–2058.83. ^Soren Nielsen,1 ZengKui Guo,1 C. Michael Johnson,2 Donald D. Hensrud,1 and Michael D. Jensen1.Splanchnic lipolysis in human obesity.J Clin Invest. 2004 Jun 1; 113(11): 1582–1588.84. ^eters S. J., Dyck D. J., Bonen A., Spriet L. L. Effects of epinephrine on lipid metabolism in resting skeletal muscle. The American Journal of Physiology. 1998;275(2 Part 1):E300–E309.85. ^Dyck D. J., Bonen A. Muscle contraction increases palmitate esterification and oxidation and triacylglycerol oxidation. The American Journal of Physiology. 1998;275(5 Part 1):E888–E896.86. ^Peters S. J., Dyck D. J., Bonen A., Spriet L. L. Effects of epinephrine on lipid metabolism in resting skeletal muscle. The American Journal of Physiology. 1998;275(2 Part 1):E300–E309.87. ^Dyck D. J., Bonen A. Muscle contraction increases palmitate esterification and oxidation and triacylglycerol oxidation. The American Journal of Physiology. 1998;275(5 Part 1):E888–E896.88. ^alanian J.L., Tunstall R.J., Watt M.J., Duong M., Perry C.G.R., Steinberg G.R., Kemp B.E., Heigenhauser G.J.F., Spriet L.L. Adrenergic regulation of HSL serine phosphorylation and activity in human skeletal muscle during the onset of exercise. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2006;291:1094–1099.89. ^Jocken J.W., Blaak E.E. Catecholamine-induced lipolysis in adipose tissue and skeletal muscle in obesity. Physiol. Behav. 2008;94:219–230.90. ^Holm C., Osterlund T., Laurell H., Contreras J.A. Molecular mechanisms regulating hormone-sensitive lipase and lipolysis. Annu. Rev. Nutr. 2000;20:365–393.91. ^Shen W.J., Patel S., Natu V., Kraemer F.B. Mutational analysis of structural features of rat hormone-sensitive lipase. Biochemistry. 1998;37:8973–8979.92. ^Zimmermann R., Strauss J.G., Haemmerle G., Schoiswohl G., Birner-Gruenberger R., Riederer M., Lass A., Neuberger G., Eisenhaber F., Hermetter A., et al. Fat mobilization in adipose tissue is promoted by adipose triglyceride lipase. Science. 2004;306:1383–1386.93. ^Villena J.A., Roy S., Sarkadi-Nagy E., Kim K.H., Sul H.S. Desnutrin, an adipocyte gene encoding a novel patatin domain-containing protein, is induced by fasting and glucocorticoids: Ectopic expression of desnutrin increases triglyceride hydrolysis. J. Biol. Chem. 2004;279:47066–47075.94. ^Roepstorff C., Vistisen B., Kiens B. Intramuscular triacylglycerol in energy metabolism during exercise in humans. Exerc. Sport Sci. Rev. 2005;33:182–188.95. ^Vaughan M, Berger JE, Steinberg D 1964. Hormone-sensitive lipase and monoglyceride lipase activities in adipose tissue. J Biol Chem 239: 401–40996. ^Petridou A., Chatzinikolaou A., Avloniti A., Jamurtas A., Loules G., Papassotiriou I., Fatouros I., Mougios V. Increased triacylglycerol lipase activity in adipose tissue of lean and obese men during endurance exercise. J. Clin. Endocrinol.97. ^Jenkins CM, Mancuso DJ, Yan W, Sims HF, Gibson B, Gross RW 2004. Identification, cloning, expression, and purification of three novel human calcium-independent phospholipase A2 family members possessing triacylglycerol lipase and acylglycerol transacylase activities. J Biol Chem 279: 48968–4897598. ^Zechner R, Kienesberger PC, Haemmerle G, Zimmermann R, Lass A 2009. Adipose triglyceride lipase and the lipolytic catabolism of cellular fat stores. J Lipid Res 50: 3–2199. ^Zimmermann R, Strauss JG, Haemmerle G, Schoiswohl G, Birner-Gruenberger R, Riederer M, Lass A, Neuberger G, Eisenhaber F, Hermetter A, et al. 2004. Fat mobilization in adipose tissue is promoted by adipose triglyceride lipase. Science 306: 1383–1386100. ^Eichmann TO, Kumari M, Haas JT, Farese RV Jr, Zimmermann R, Lass A, Zechner R 2012. Studies on the substrate and stereo/regioselectivity of adipose triglyceride lipase, hormone-sensitive lipase, and diacylglycerol-O-acyltransferases. J Biol Chem 287: 41446–41457101. ^Vaughan M, Berger JE, Steinberg D 1964. Hormone-sensitive lipase and monoglyceride lipase activities in adipose tissue. J Biol Chem 239: 401–409102. ^Haemmerle G, Zimmermann R, Hayn M, Theussl C, Waeg G, Wagner E, Sattler W, Magin TM, Wagner EF, Zechner R 2002. Hormone-sensitive lipase deficiency in mice causes diglyceride accumulation in adipose tissue, muscle, and testis. J Biol Chem 277: 4806–4815103. ^Schweiger M, Schreiber R, Haemmerle G, Lass A, Fledelius C, Jacobsen P, Tornqvist H, Zechner R, Zimmermann R 2006. Adipose triglyceride lipase and hormone-sensitive lipase are the major enzymes in adipose tissue triacylglycerol catabolism. J Biol Chem 281: 40236–40241104. ^Morley N, Kuksis A 1972. Positional specificity of lipoprotein lipase. J Biol Chem 247: 6389–6393105. ^ogalska E, Cudrey C, Ferrato F, Verger R 1993. Stereoselective hydrolysis of triglycerides by animal and microbial lipases. Chirality 5: 24–30106. ^Bertrand T, Auge F, Houtmann J, Rak A, Vallee F, Mikol V, Berne PF, Michot N, Cheuret D, Hoornaert C, et al. 2010. Structural basis for human monoglyceride lipase inhibition. J Mol Biol 396: 663–673107. ^Ranallo R.F., Rhodes E.C. Lipid metabolism during exercise. Sports Med. 1998;26:29–42.108. ^Campbell J, Martucci AD, Green GR. Plasma albumin as an acceptor of free fatty acids. Biochem J. 1964;93:183–189.109. ^Miller N.E. HDL metabolism and its role in lipid transport. Eur. Heart J. 1990;11:1–3.110. ^Doege H, Stahl A. Protein-mediated fatty acid uptake: novel insights from in vivo models. Physiology (Bethesda) 2006;21:259–268.111. ^Gimeno RE, Ortegon AM, Patel S, et al. Characterization of a heart-specific fatty acid transport protein. J Biol Chem. 2003;278:16039–16044.112. ^Schaap FG, Binas B, Danneberg H, van der Vusse GJ, Glatz JF. Impaired long-chain fatty acid utilization by cardiac myocytes isolated from mice lacking the heart-type fatty acid binding protein gene. Circ Res. 1999;85:329–337.113. ^Jeukendrup AE. Regulation of fat metabolism in skeletal muscle. Ann N Y Acad Sci. 2002;967:217–235.114. ^Harasim E., Kalinowska A., Chabowski A., Stepek T. The role of fatty-acid transport proteins (FAT/CD36, FABPpm, FATP) in lipid metabolism in skeletal muscles. Postepy Higieny Medycyny Doswiadczalnej. 2008;62:433–441.115. ^Bruce CR, Brolin C, Turner N, Cleasby ME, van der Leij FR, Cooney GJ, Kraegen EW. Overexpression of carnitine palmitoyltransferase I in skeletal muscle in vivo increases fatty acid oxidation and reduces triacylglycerol esterification. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007;292:E1231–1237.116. ^Monaco C., Whitfield J., Jain S.S., Spriet L.L., Bonen A., Holloway G.P. Activation of AMPKα2 is not required for mitochondrial FAT/CD36 accumulation during exercise. PLoS ONE. 2015;10:e0126122.117. ^van der Leij FR, Huijkman NC, Boomsma C, Kuipers JR, Bartelds B. Genomics of the human carnitine acyltransferase genes. Mol Genet Metab. 2000;71:139–153.118. ^Bonnefont JP, Djouadi F, Prip-Buus C, Gobin S, Munnich A, Bastin J. Carnitine palmitoyltransferases 1 and 2: biochemical, molecular and medical aspects. Mol Aspects Med. 2004;25:495–520.119. ^McGarry J.D., Brown N.F. The mitochondrial carnitine palmitoyltransferase system. Eur. J. Biochem. 1997;244:1–14.120. ^Holloway G.P., Bezaire V., Heigenhauser G.J.F., Tandon N.N., Glatz J.F.C., Luiken J.J.F.P., Bonen A., Spriet L.L. Mitochondrial long chain fatty acid oxidation, fatty acid translocase/CD36 content and carnitine palmitoyltransferase I activity in human skeletal muscle during aerobic exercise. J. Physiol. 2006;571:201–210.121. ^Houten S.M., Violante S., Ventura F.V., Wanders R.J. The biochemistry and physiology of mitochondrial fatty acid β-oxidation and its genetic disorders. Annu. Rev. Physiol. 2016;78:23–44.飞机前掠翼和后掠翼各自有什么优点和缺点?
难道你想问的是美国的X-29或者俄罗斯的苏-47金雕战斗机?这两款应该是大家比较熟悉的前掠翼战机。至于前掠翼飞机与后掠翼相比,最大的气动优势就是跨音速低阻和超高机动性。当然有利就有弊,前掠翼同时存在着两大缺点:一个是气动弹性分散,另一个是气动效率较低,前一个缺点需要材料科学有较大突破才能解决,这是阻碍前掠翼飞机发展的重大挑战;后一个缺点是前掠翼固有的机翼根部气流分离引起的,不算大毛病。
(上图:美国X-29A验证机,70年代研制,84年首飞)
关于前掠翼飞机的技术验证关于前掠翼飞机的优越性,美国的技术专家通过F-16改前掠翼做过验证。研究发现:如果把F-16改装为前掠翼布局,那么其转弯速率将提升14%,作战半径增加34%,起降性能提升35%。所以美国格鲁曼公司开始研制X-29A前掠翼验证机,在该验证机试飞后,美国研究人员还发现,前掠翼飞机具有更低的前半球雷达发射面积。而传统的后掠翼飞机,在机动过程中,翼尖会首先失速,随着飞机攻角的进一步增大,气流分离会蔓延到整个机翼表面,造成整个飞机的失速。而前掠翼飞机完全不存在翼尖先失速的情况,相反它是翼根先失速,这就保证 了在大攻角状态下,前掠翼的副翼可以始终保持操控性。同时,前掠翼飞机的升力主要由内翼段产生,这就降低了机翼的弯曲载荷,增大了机翼的展弦比,从而增大了飞机的航程。
(美国F-16战机 改前掠翼布局模型)
前掠翼飞机的历史虽说美国搞出的X-29验证机和俄罗斯研制的苏-47战机,在当今的前掠翼飞机中大名鼎鼎,但是世界上最早的前掠翼飞机却是德国人研制的,这也说明二战德国满满的军工黑科技水平。
(俄罗斯研制的苏-47前掠翼战斗机)
1944年8月,德国研制的JU-287 (V1原型机)前掠翼四发轰炸机首飞,根据德国人的计划,JU-287 生产型飞机将能达到810公里/小时的飞行速度,这对当时的轰炸机来说还是相当惊艳。可惜不久之后,德国战败,JU-287 V2/3原型机被苏联缴获,后来在苏联被组装起来试飞。
(德国 JU-287前掠翼轰炸机)
关于前掠翼和后掠翼的性能总结总的来说,前掠翼和后掠翼飞机都有其固有的优势和缺点,根据多年的研究和论证:
1、小迎角状态下,前掠翼飞机升力较小,后掠翼升力水平较好,因为后掠翼的翼尖涡流能对翼面产生涡升力。
2、中迎角状态下,前掠翼升力仍然可以保证缓慢增长,而后掠翼升力开始下降。因为翼尖飞离导致后掠翼涡流破裂。
3、大迎角状态下,前掠翼比后掠翼升力大,且下降的比较慢,具有更好的大迎角气动性能。
总的来说,前掠翼飞机较后掠翼飞机具备更好的机动性能,然而当今战机依然以后掠翼为主流,那就是想要利用前掠翼的优势,就必须解决材料问题,材料不过关的话,前掠翼机很容易因为气动弹性发散,导致机翼断裂,虽然现代技术可以通过复合材料气动弹性剪裁缓解这种缺陷,但是距离彻底解决问题还有很长一段路要走。
如何评价俄罗斯苏?
生不逢时的一架处女座杀手。
S-37是这架飞机的正确型号,如果叫做苏-47则是相对外行的叫法了。
当年在在五代机的摸索中,S-37的确是走在最前面的。每一个航空公司都会对自己的某些理念加以实相化。“金雕”战机就是苏霍伊五代战机研发中的第一款验证机(注意是验证机),它只是对某些技术(俄罗斯复合材料和电传操纵系统)的实验性平台。大白话说来就是积累数据的小白鼠。
从型号分配看来,俄罗斯军方确实有一段时间打算使用这款战机,Su-47和最终购买的Su-57是有接替关系的。
2002年5月,作为俄罗斯第五代战斗机的主要研发商,苏霍伊从S-37(Su-47的试验机)时代就开始不断积累适合俄空军的五代机类型。这一系列的参数对标包括:性能不能低于美国F-22;多功能性(空战、对地打击);超级机动性;隐身性;短距起降技术等。
美国X-29前掠翼验证机
W君之前的问答里说过:俄派战斗机注重电子压制和“狗斗”技术的机动性。这种思路下Su-47体现的是非常完美的,独有的前掠翼设计使“金雕”在亚音速时有极高的灵敏度,能够非常快速的改变仰角和飞行路径,并且可以在所有的仰角下发射武器;即使在超音速时也可以保持良好的机动性。前掠翼还有一个最大的特点就是对失速状态的“延迟反应”,这一点上Su-47可以做到更低的最小空速转向率,使发射导弹的转向率大幅提升。
同时,高升阻比也可以用来获得更短的起降距离(不考虑矢量喷口,仅仅是机体设计就可获得)。
很遗憾,俄罗斯空军最后选择了同为苏霍伊公司设计的T-50作为俄罗斯下一代的主力战机。在没有战争的年代中,一款武器能否成为主力战机,完全是高层做出的决定为主。
综上,“金雕”在参数上是略逊于F-22的(隐身和雷达技术),其串联式的三翼布局(鸭翼、主翼、尾翼)、以及前掠翼的设计在五代机中也是开创性的,最后的尾部长短不一的突出物也是一个影响外观的“特点”,左边是向后雷达,用于对来袭导弹的越肩摧毁;右边是减速伞,这是对强迫症患者(处女座)极大的挑战!也从一个侧面证明:不符合美学的战机绝对不是优秀战机!
还没有评论,来说两句吧...